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研究者データベース

詳細
小田　司
オダ　ツカサ
生体調節研究所
助教
Last Updated :2025/05/29

研究者基本情報

研究者

  • 氏名

    小田　司, オダ　ツカサ

基本情報

  • 研究者氏名（日本語）

    小田, 司

  • 研究者氏名（カナ）

    オダ, ツカサ

  • researchmapへのデータアップロードの有無

    はい

論文上での記載著者名

  • Tsukasa Oda

使用外国語

  • 発表に使用する外国語

    英語

  • 執筆に使用する外国語

    英語

所属

  • 群馬大学, 生体調節研究所, 助教
  • 群馬大学, 生体調節研究所, 助教

学歴

  • 1993年, 広島大学
  • 1993年, 広島大学, 生物圏科学研究科
  • 1988年, 広島大学
  • 1988年, 広島大学, 総合科学部, 総合科学科

学位

  • 学術博士
  • 学術博士
  • 学術博士, 広島大学

所属学協会

  • 日本がん分子標的治療学会
  • 日本癌学会
  • 日本血液学会
  • 日本分子生物学会

経歴

  • 1993年, 1993年, ハーバード大学ダナ・ファーバー癌研究所 博士研究員
  • 1993年, 1997年, オレゴン健康科学大学 博士研究員
  • 1997年, 2000年, ヘリックス研究所 博士研究員
  • 2000年, 2005年, 東京大学医科学研究所 助手
  • 2005年, 9999年, - 群馬大学生体調節研究所, 粘膜エコシステム制御, 助教

研究活動情報

研究分野

  • ライフサイエンス, 腫瘍生物学
  • ライフサイエンス, 腫瘍免疫学
  • ライフサイエンス, 免疫学

研究キーワード

  • Notch signaling
  • p53
  • 腫瘍免疫
  • NOTCHシグナリング
  • オルガノイド

研究テーマ

  • 分子シャペロンHsp90によるDNA損傷応答機構の制御, DNA損傷、　複製ストレス、分子シャペロン、ヒートショックプロテイン、, 2005, -, 医化学一般, 分子生物学, 科学研究費補助金
  • HSF1抑制による細胞老化の分子機構, 細胞老化, HSF1, p53, DHRS2 , 国内共同研究, 2011, -, 分子生物学, 細胞生物学, 医化学一般, 科学研究費補助金

論文

  • IDO2 rs10109853 polymorphism affects the susceptibility to multiple myeloma., 2021年03月12日, Clinical and experimental medicine, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • DNA-double strand breaks enhance the expression of major histocompatibility complex class II through the ATM-NF-κΒ-IRF1-CIITA pathway, Tsukasa Oda; Ruri Nakamura; Tetsuhiro Kasamatsu; Nanami Gotoh; Keiko Okuda; Takayuki Saitoh; Hiroshi Handa; Hirokazu Murakami; Takayuki Yamashita, 2021年02月22日, Cancer Gene Therapy, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • DNA Damage Response in Multiple Myeloma: The Role of the Tumor Microenvironment, Takayuki Saitoh; Tsukasa Oda, 2021年01月28日, Cancers, 13, 3, 504, 504, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Long Noncoding RNA PVT1 Is Regulated by Bromodomain Protein BRD4 in Multiple Myeloma and Is Associated with Disease Progression., Handa Hiroshi;Honma Kazuki;Oda Tsukasa;Kobayashi Nobuhiko;Kuroda Yuko;Kimura-Masuda Kei;Watanabe Saki;Ishihara Rei;Murakami Yuki;Masuda Yuta;Tahara Ken-Ichi;Takei Hisashi;Kasamatsu Tetsuhiro;Saitoh Takayuki;Murakami Hirokazu, 2020年09月27日, International journal of molecular sciences, International journal of molecular sciences, 21, 19, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • PARP1 V762A polymorphism affects the prognosis of myelodysplastic syndromes., Nanami Gotoh; Yusuke Minato; Takayuki Saitoh; Noriyuki Takahashi; Tetsuhiro Kasamatsu; Kana Souma; Tsukasa Oda; Takumi Hoshino; Toru Sakura; Takuma Ishizaki; Hiroaki Shimizu; Makiko Takizawa; Akihiko Yokohama; Norifumi Tsukamoto; Hiroshi Handa; Hirokazu Murakami, 2020年06月, European journal of haematology, 104, 6, 526, 537, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Integrin α7 and Extracellular Matrix Laminin 211 Interaction Promotes Proliferation of Acute Myeloid Leukemia Cells and Is Associated with Granulocytic Sarcoma., Nobuhiko Kobayashi; Tsukasa Oda; Makiko Takizawa; Takuma Ishizaki; Norifumi Tsukamoto; Akihiko Yokohama; Hisashi Takei; Takayuki Saitoh; Hiroaki Shimizu; Kazuki Honma; Kei Kimura-Masuda; Yuko Kuroda; Rei Ishihara; Yuki Murakami; Hirokazu Murakami; Hiroshi Handa, 2020年02月05日, Cancers, 12, 2, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • DNA損傷修復応答に関与するDNAポリメラーゼPOLQとPOLHの多発性骨髄腫における発現, 須永 征伸;小田 司;山根 瑛子;石原 領;村上 有希;浅尾 優太;武井 寿史;小林 宜彦;大崎 洋平;松本 守生;後藤 七海;笠松 哲光;清水 啓明;石埼 卓馬;小磯 博美;滝沢 牧子;入内島 裕乃;関上 智美;横濱 章彦;塚本 憲史;増田 裕太;栗田 真彩;相馬 佳奈;橋本 菜央;齋藤 貴之;半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 296, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 多発性骨髄腫におけるc-MAF、MAFB発現とp53, 山根 瑛子;小田 司;須永 征伸;村上 有希;石原 領;浅尾 優太;武井 寿史;小林 宜彦;大崎 洋平;松本 守生;後藤 七海;笠松 哲光;清水 啓明;石埼 卓馬;小磯 博美;滝沢 牧子;入内島 裕乃;関上 智美;横濱 章彦;塚本 憲史;増田 裕太;粟田 真彩;相馬 佳奈;橋本 菜央;齋藤 貴之;半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 302, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • Association between OGG1 S326C CC genotype and elevated relapse risk in acute myeloid leukemia., Nanami Gotoh; Takayuki Saitoh; Noriyuki Takahashi; Tetsuhiro Kasamatsu; Yusuke Minato; Alkebsi Lobna; Tsukasa Oda; Takumi Hoshino; Toru Sakura; Hiroaki Shimizu; Makiko Takizawa; Hiroshi Handa; Akihiko Yokohama; Norifumi Tsukamoto; Hirokazu Murakami, 2018年09月, International journal of hematology, 108, 3, 246, 253, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Long non-coding RNA NEAT1はHSF1によって制御され骨髄腫の進行に関与する(Long non-coding RNA NEAT1 is upregulated by HSF1 and associated with myeloma progression), 渡辺 早貴;小田 司;黒田 裕子;村上 有希;石原 領;須永 征伸;山根 瑛子;小林 宣彦;大崎 洋平;石埼 卓馬;清水 啓明;小磯 博美;入内島 裕乃;後藤 七海;笠松 哲光;横濱 章彦;齋藤 貴之;村上 博和;塚本 憲史;半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1603, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • MYCは腫瘍抑制性TP53-micro RNA 34経路を遮断し骨髄腫の進行に関与する(MYC involves myeloma progression by abolishing tumor suppressive function of p53-miRNA 34 axis), 村上 有希;増田 恵;小田 司;増田 裕太;服部 光;石原 領;本間 和貴;渡辺 早貴;黒田 裕子;小林 宣彦;齋藤 貴之;入内島 裕乃;小磯 博美;石埼 卓馬;清水 啓明;大崎 洋平;横濱 章彦;塚本 憲史;後藤 七海;笠松 哲光;村上 博和;半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1603, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • マトリックスメタロプロテーゼとその阻害因子は骨髄腫の進行と髄外形質細胞腫形成に関係する(MMP and TIMP is associated with multiple myeloma progression and extramedullary plasmacytoma), 石原 領;村上 有希;渡辺 早貴;小田 司;須永 征伸;山根 瑛子;小林 宣彦;大崎 洋平;石埼 卓馬;清水 啓明;小磯 博美;入内島 裕乃;後藤 七海;笠松 哲光;横濱 章彦;齋藤 貴之;村上 博和;塚本 憲史;半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1604, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • TNF-α-857C/T多型は骨髄異形成症候群の重症度に影響する(TNF-α-857C/T polymorphism affects the severity of myelodysplastic syndromes), 相馬 佳奈;齋藤 貴之;後藤 七海;北村 裕也;高橋 範行;須永 征伸;山根 瑛子;小田 司;笠松 哲光;清水 啓明;滝沢 牧子;佐倉 徹;横濱 章彦;塚本 憲史;半田 寛;村上 博和, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1645, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 多発性骨髄腫における新規治療標的としての塩基除去修復の役割(The role of base excision repair as a potential therapeutic target in multiple myeloma), 後藤 七海;齋藤 貴之;井野 瑠美;高橋 範行;小田 司;粟田 真彩;石原 領;大圃 真純;金井 敬海;村田 圭祐;村上 有希;渡辺 早貴;笠松 哲光;清水 啓明;滝沢 牧子;松本 守生;澤村 守夫;横濱 章彦;塚本 憲史;半田 寛;村上 博和, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1669, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • MTH1 V83M多型VV型は骨髄異形成症候群の発症リスクとなる, 倉持 真留美;齋藤 貴之;坂元 亜衣;塩田 みのり;後藤 七海;相馬 佳奈;須永 征伸;山根 瑛子;粟田 真彩;石原 領;大圃 真純;金井 敬海;村上 有希;村田 圭祐;渡辺 早貴;小田 司;笠松 哲光;半田 寛;村上 博和, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 200, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 多発性骨髄腫細胞株におけるmicroRNA-29、34 familyの発現制御機構, 村上 有希;小田 司;石原 領;渡辺 早貴;増田 裕太;須永 征伸;山根 瑛子;小林 宣彦;武井 寿史;田原 研一;大崎 洋平;石埼 卓馬;清水 啓明;後藤 七海;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 201, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 多発性骨髄腫における髄外形質細胞腫とMatrix metalloproteinase(MMP)及びtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)の発現, 石原 領;小田 司;渡辺 早貴;村上 有希;増田 裕太;須永 征伸;山根 瑛子;小林 宣彦;武井 寿史;田原 研一;大崎 洋平;石埼 卓馬;清水 啓明;後藤 七海;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 213, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 多発性骨髄腫におけるlong non-cording RNA MALAT1とNEAT1およびNEAT1_2の発現, 渡辺 早貴;小田 司;石原 領;村上 有希;増田 裕太;須永 征伸;山根 瑛子;小林 宣彦;武井 寿史;田原 研一;大崎 洋平;石埼 卓馬;清水 啓明;後藤 七海;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 213, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • Polη, a Y-family translesion synthesis polymerase, promotes cellular tolerance of Myc-induced replication stress, Kurashima, Kiminori; Sekimoto, Takayuki; Oda, Tsukasa; Kawabata, Tsuyoshi; Hanaoka, Fumio; Yamashita, Takayuki, 2018年06月25日, JOURNAL OF CELL SCIENCE, Journal of cell science, 131, 12, UNSP jcs.212183
    DOI
  • Acute HSF1 depletion induces cellular senescence through the MDM2-p53-p21 pathway in human diploid fibroblasts, Tsukasa Oda; Takayuki Sekimoto; Kiminori Kurashima; Mitsuaki Fujimoto; Akira Nakai; Takayuki Yamashita, 2018年05月01日, Journal of Cell Science, 131, 9, UNSP jcs210724, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Synthetic lethal interactions between Pol eta and MUS81-EME2 in cellular response to Myc-induced replication stress (RS), Kurashima, Kiminori;Sekimoto, Takayuki;Oda, Tsukasa;Hanaoka, Fumio;Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 230, 230, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • HSF1 depletion induces senescence through DHRS2-MDM2-p53 pathway in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs), Oda, Tsukasa;Sekimoto, Takayuki;Kurashima, Kiminori;Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 1005, 1005, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • 53BP1 is involved in the HSF1 depletion-induced senescence, Oda, Tsukasa;Sekimoto, Takashi;Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 461, 461, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • Matrix Metalloproteinase and Tissue Inhibitor of Metalloproteinases Is Associated with Multiple Myeloma Progression, Prognosis and Extramedullary Plasmacytoma, Ishihara, Rei;Murakami, Yuki;Homma, Kazuki;Watanabe, Saki;Oda, Tsukasa;Sunaga, Masanobu;Yamane, Eiko;Kobayashi, Nobuhiko;Osaki, Yohei;Ishizaki, Takuma;Shimizu, Hiroaki;Iriuchishima, Hirono;Koiso, Hiromi;Tsukamoto, Norifumi;Yokohama, Akihiko;Nanami, Gotoh;Ino, Rumi;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2018年, BLOOD, BLOOD, 132, 研究論文（国際会議プロシーディングス）
    DOI
  • ゲノム安定性を脅かすDNA複製ストレスの実態　Y-familyポリメラーゼPolηはMus81/EME2ヌクレアーゼ複合体と協同してがん遺伝子c-Mycによるreplication stress(RS)を緩和する, 関本 隆志;倉島 公憲;小田 司;川端 剛;松田 美弥子;中村 瑠里;大圃 真純;花岡 文雄;山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1PW03
  • MDM2阻害因子Dehydrogenase/reductase 2(DHRS2)の細胞老化における役割, 小田 司;関本 隆志;倉島 公憲;中村 瑠里;松田 美弥子;大圃 真純;山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1P
  • DNA架橋剤メラファランは多発性骨髄腫細胞株において主要組織適合抗原クラスII(MHC II)の転写活性化因子CIITAの発現を促進する, 中村 瑠里;小田 司;関本 隆志;松田 美弥子;大圃 真純;半田 寛;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [2P
  • Myc誘導性複製ストレス応答においてPolηとMUS81-EME2の二重阻害は合成致死性を示す, 倉島 公憲;関本 隆志;小田 司;花岡 文雄;山下 孝之, 2017年09月, 日本癌学会総会記事, 76回, P
  • HSF1抑制はDHRS2-MDM2-p53経路を介してヒト線維芽細胞に老化を誘導する, 小田 司;関本 隆志;倉島 公憲;山下 孝之, 2017年09月, 日本癌学会総会記事, 76回, P
  • Yファミリー損傷乗越えポリメラーゼPolηはc-MYC誘導性複製ストレスを軽減する, 倉島 公憲;関本 隆志;小田 司;花岡 文雄;山下 孝之, 2016年10月, 日本癌学会総会記事, 75回, P
  • HSF1抑制はタンパク質毒性ストレス非依存的に細胞老化を誘導する, 小田 司;関本 隆志;倉島 公憲;山下 孝之, 2016年10月, 日本癌学会総会記事, 75回, P
  • Heat shock factor 1(HSF1)抑制はDNA損傷および蛋白変性ストレスと独立して細胞老化を誘導する, 小田 司;関本 隆志;倉島 公憲;山下 孝之, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [3P0146]
  • Y-family損傷乗り越えDNAポリメラーゼ(Y-Pol)の一員PolηはMYCがん遺伝子の誘導する複製ストレスを軽減する, 倉島 公憲;関本 隆志;小田 司;川端 剛;花岡 文雄;山下 孝之, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [2P0684]
  • Y-ファミリーDNAポリメラーゼの一つであるPolηはc-mycにより誘導されるDNA二本鎖切断の生成を抑制する, 倉島 公憲;関本 隆志;小田 司;花岡 文雄;山下 孝之, 2015年10月, 日本癌学会総会記事, 74回, P
  • HSF1抑制は細胞依存的なメカニズムで老化を誘導する, 小田 司;関本 隆志;倉島 公憲;山下 孝之, 2015年10月, 日本癌学会総会記事, 74回, P
  • Both high-fidelity replicative and low-fidelity Y-family polymerases are involved in DNA rereplication., Takayuki Sekimoto; Tsukasa Oda; Kiminori Kurashima; Fumio Hanaoka; Takayuki Yamashita, 2015年02月, Molecular and cellular biology, 35, 4, 699, 715
    DOI
  • Y-family polymerases are involved in oncogene-induced aberrant replication, Sekimoto, Takayuki;Oda, Tsukasa;Kurashima, Kiminori;Hanaoka, Fumio;Yamashita, Takayuki, 2015年, DNA REPAIR, DNA REPAIR, 28, 144, 144
  • 分子シャペロンHSP90による複製ストレス応答機構の制御, 小田 司, 2012年07月, 生化學, 84, 7, 556, 562
  • Tranlesion DNA synthesis and Hsp90, Yamshita T; Oda T; Sekimoto T, 2012年, Genes and Environment, Genes and Environment, 34, 2, 89, 93, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Molecular chaperone Hsp90 regulates REV1-mediated mutagenesis., Franklin Mayca Pozo; Tsukasa Oda; Takayuki Sekimoto; Yoshiki Murakumo; Chikahide Masutani; Fumio Hanaoka; Takayuki Yamashita, 2011年08月, Molecular and cellular biology, 31, 16, 3396, 409, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • The molecular chaperone Hsp90 regulates accumulation of DNA polymerase eta at replication stalling sites in UV-irradiated cells., Takayuki Sekimoto; Tsukasa Oda; Franklin Mayca Pozo; Yoshiki Murakumo; Chikahide Masutani; Fumio Hanaoka; Takayuki Yamashita, 2010年01月15日, Molecular cell, 37, 1, 79, 89, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Fanconi 貧血の分子病態 : 最近の進歩, 山下 孝之;小田 司;関本 隆志, 2009年07月, 臨床血液, The Japanese journal of clinical hematology, 50, 7, 538, 546
  • Hsp90 and the Fanconi anemia pathway: A molecular link between protein quality control and the DNA damage response, Takayuki Yamashita; Tsukasa Oda; Takayuki Sekimoto, 2007年09月15日, Cell Cycle, 6, 18, 2232, 2235
    DOI
  • Hsp90 regulates the Fanconi anemia DNA damage response pathway, Tsukasa Oda; Toshiya Hayano; Hidenobu Miyaso; Nobuhiro Takahashi; Takayuki Yamashita, 2007年06月, BLOOD, 109, 11, 5016, 5026, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • A requirement of FancL and FancD2 monoubiquitination in DNA repair, Sohsuke Seki; Mioko Ohzeki; Akiko Uchida; Seiki Hirano; Nobuko Matsushita; Hiroyuki Kitao; Tsukasa Oda; Takayuki Yamashita; Naoki Kashihara; Akio Tsubahara; Minoru Takata; Masamichi Ishiai, 2007年03月, GENES TO CELLS, 12, 3, 299, 310, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Myeloid lineage-selective growth of revertant cells in Fanconi anaemia, S Hamanoue; H Yagasaki; T Tsuruta; T Oda; H Yabe; M Yabe; T Yamashita, 2006年03月, BRITISH JOURNAL OF HAEMATOLOGY, 132, 5, 630, 636, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • ABT1-associated protelin (ABTAP), a novel nuclear protein conserved from yeast to mammals, represses transcriptional activation by ABT1, T Oda; A Fukuda; H Hagiwara; Y Masuho; M Muramatsu; K Hisatake; T Yamashita, 2004年11月, JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY, 93, 4, 788, 806, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Identification and characterization of novel mutations of the major Fanconi anemia gene FANCA in the Japanese population, H Yagasaki; S Hamanoue; T Oda; T Nakahata; S Asano; T Yamashita, 2004年, HUMAN MUTATION, 24, 6, 481, 490, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Heterogeneous activation of the Fanconi anemia pathway by patient-derived FANCA mutants, D Adachi; T Oda; H Yagasaki; K Nakasato; K Nakasato; T Taniguchi; AD D'Andrea; S Asano; T Yamashita, 2002年12月, HUMAN MOLECULAR GENETICS, 11, 25, 3125, 3134, 研究論文（学術雑誌）
  • Two common founder mutations of the fanconi anemia group G gene FANCG/XRCC9 in the Japanese population., Tsukasa Oda, 2003年05月01日, Human mutation, 21, 555, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • A cytoplasmic serine protein kinase binds and may regulate the Fanconi anemia protein FANCA, H Yagasaki; D Adachi; T Oda; Garcia-Higuera, I; N Tetteh; AD D'Andrea; M Futaki; S Asano; T Yamashita, 2001年12月, BLOOD, 98, 13, 3650, 3657, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • HSH2: A novel SH2 domain-containing adapter protein involved in tyrosine kinase signaling in hematopoietic cells, Tsukasa Oda; Masa-aki Muramatsu; Takao Isogai; Yasuhiko Masuho; Shigetaka Asano; Takayuki Yamashita, 2001年11月16日, Biochemical and Biophysical Research Communications, 288, 5, 1078, 1086, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • A novel TATA-binding protein-binding protein, ABT1, activates basal transcription and has a yeast homolog that is essential for growth, T Oda; K Kayukawa; H Hagiwara; HT Yudate; Y Masuho; Y Murakami; T Tamura; M Muramatsu, 2000年02月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 20, 4, 1407, 1418, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • CRKL binding to BCR-ABL and BCR-ABL transformation, KS Kolibaba; A Bhat; C Heaney; T Oda; BJ Druker, 1999年03月, LEUKEMIA & LYMPHOMA, 33, 1-2, 119, 126, 研究論文（学術雑誌）
  • Interactions of p62(dok) with p210(bcr-abl) and Bcr-Abl-associated proteins, A Bhat; KJ Johnson; T Oda; AS Corbin; BJ Druker, 1998年11月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 273, 48, 32360, 32368, 研究論文（学術雑誌）
  • Survival by Mac-1-mediated adherence and anoikis in phorbol ester-treated HL-60 cells, H Nakamura; T Oda; K Hamada; T Hirano; N Shimizu; H Utiyama, 1998年06月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 273, 25, 15345, 15351, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Involvement of Mac-1-mediated adherence and sphingosine 1-phosphate in survival of phorbol ester-treated U937 cells, K Hamada; H Nakamura; T Oda; T Hirano; N Shimizu; H Utiyama, 1998年03月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 244, 3, 745, 750, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Identification and characterization of two novel SH2 domain-containing proteins from a yeast two hybrid screen with the ABL tyrosine kinase, T Oda; J Kujovich; M Reis; B Newman; BJ Druker, 1997年09月, ONCOGENE, 15, 11, 1255, 1262, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Interactions of CBL with BCR-ABL and CRKL in BCR-ABL-transformed myeloid cells, A Bhat; K Kolibaba; T Oda; S OhnoJones; C Heaney; BJ Druker, 1997年06月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 272, 26, 16170, 16175, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Direct binding of CRKL to BCR-ABL is not required for BCR-ABL transformation, C Heaney; K Kolibaba; A Bhat; T Oda; S Ohno; S Fanning; BJ Druker, 1997年01月, BLOOD, 89, 1, 297, 306, 研究論文（学術雑誌）
  • THE SH2 DOMAIN OF ABL IS NOT REQUIRED FOR FACTOR-INDEPENDENT GROWTH INDUCED BY BCR-ABL IN A MURINE MYELOID CELL-LINE, T ODA; S TAMURA; T MATSUGUCHI; JD GRIFFIN; BJ DRUKER, 1995年02月, LEUKEMIA, 9, 2, 295, 301, 研究論文（学術雑誌）
  • LOSS OF AMPLIFIED C-MYC GENES IN THE SPONTANEOUSLY DIFFERENTIATED HL-60 CELLS, N SHIMIZU; H NAKAMURA; T KADOTA; K KITAJIMA; T ODA; T HIRANO; H UTIYAMA, 1994年07月, CANCER RESEARCH, 54, 13, 3561, 3567, 研究論文（学術雑誌）
  • INTERPLAY BETWEEN DIFFERENTIATION AND CELL-CYCLE ARREST AT G1 IN PHORBOL DIESTER-TREATED HUMAN MYELOCYTIC-LEUKEMIA CELLS, T ODA; K KITAJIMA; T HIRANO; N SHIMIZU; H UTIYAMA, 1993年08月, INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY, 58, 1-2, 125, 128
  • A GENE CODING FOR A ZINC FINGER PROTEIN IS INDUCED DURING 12-O-TETRADECANOYLPHORBOL-13-ACETATE-STIMULATED HL-60 CELL-DIFFERENTIATION, N SHIMIZU; M OHTA; C FUJIWARA; J SAGARA; N MOCHIZUKI; T ODA; H UTIYAMA, 1992年02月, JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 111, 2, 272, 277, 研究論文（学術雑誌）
  • DETERMINATION OF TRANSCRIPTIONAL ACTIVITIES OF TYPICAL GENE PROMOTERS IN HL-60 CELLS, K OGURO; K SAKAMOTO; K KITAJIMA; T ODA; T HIRANO; N SHIMIZU; H UTIYAMA, 1992年01月, JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 111, 1, 103, 108, 研究論文（学術雑誌）
  • EXPRESSION OF A NOVEL IMMEDIATE EARLY GENE DURING 12-O-TETRADECANOYLPHORBOL-13-ACETATE-INDUCED MACROPHAGIC DIFFERENTIATION OF HL-60 CELLS, N SHIMIZU; M OHTA; C FUJIWARA; J SAGARA; N MOCHIZUKI; T ODA; H UTIYAMA, 1991年07月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 266, 19, 12157, 12161, 研究論文（学術雑誌）
  • Association between OGG1 S326C CC genotype and elevated relapse risk in acute myeloid leukemia, Gotoh, Nanami;Saitoh, Takayuki;Takahashi, Noriyuki;Kasamatsu, Tetsuhiro;Minato, Yusuke;Lobna, Alkebsi;Oda, Tsukasa;Hoshino, Takumi;Sakura, Toru;Shimizu, Hiroaki;Takizawa, Makiko;Handa, Hiroshi;Yokohama, Akihiko;Tsukamoto, Norifumi;Murakami, Hirokazu, 2018年, INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY, INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY, 108, 3, 246, 253
    DOI
  • Long Non-Coding A NEAT1 Is Upregulated By Heat Shock Factor 1 (HSF1) and Associated with Multiple Myeloma Progression, Watanabe, Saki;Oda, Tsukasa;Kuroda, Yuko;Homma, Kazuki;Murakami, Yuki;Ishihara, Rei;Yamane, Eiko;Sunaga, Masanobu;Kobayashi, Nobuhiko;Osaki, Yohei;Ishizaki, Takuma;Shimizu, Hiroaki;Koiso, Hiromi;Iriuchishima, Hirono;Takizawa, Makiko;Yokohama, Akihiko;Tsukamoto, Norifumi;Nanami, Gotoh;Ino, Rumi;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2018年, BLOOD, BLOOD, 132
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  • PARP1 V762A polymorphism affects the prognosis of myelodysplastic syndromes, Gotoh, Nanami;Minato, Yusuke;Saitoh, Takayuki;Takahashi, Noriyuki;Kasamatsu, Tetsuhiro;Souma, Kana;Oda, Tsukasa;Hoshino, Takumi;Sakura, Toru;Ishizaki, Takuma;Shimizu, Hiroaki;Takizawa, Makiko;Yokohama, Akihiko;Tsukamoto, Norifumi;Handa, Hiroshi;Murakami, Hirokazu, 2020年, EUROPEAN JOURNAL OF HAEMATOLOGY, EUROPEAN JOURNAL OF HAEMATOLOGY, 104, 6, 526, 537
    DOI
  • P53 Pathway Activation Mediated High c-MAF Expression Is Associated with Overall and Post-Progression Survival in Multiple Myeloma, Yamane, Eiko;Oda, Tsukasa;Sunaga, Masanobu;Murakami, Yuki;Ishihara, Rei;Asao, Yuta;Masuda, Yuta;Watanabe, Saki;Kobayashi, Nobuhiko;Takei, Hisashi;Osaki, Yohei;Nanami, Gotoh;Kasamatsu, Tetsuhiro;Shimizu, Hiroaki;Ishizaki, Takuma;Koiso, Hiromi;Takizawa, Makiko;Ogawa, Yoshiyuki;Yokohama, Akihiko;Tsukamoto, Norifumi;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2019年, BLOOD, BLOOD, 134
    DOI
  • DNA Polymerases Pol θ/Pol η Involved in Error-Prone DNA Repair Are Highly Expressed in Multiple Myeloma and Upregulated By DNA Damage, Sunaga, Masanobu;Oda, Tsukasa;Yamane, Eiko;Ishihara, Rei;Murakami, Yuki;Watanabe, Saki;Asao, Yuta;Masuda, Yuta;Takei, Hisashi;Kobayashi, Nobuhiko;Osaki, Yohei;Nanami, Gotoh;Kasamatsu, Tetsuhiro;Koiso, Hiromi;Takizawa, Makiko;Shimizu, Hiroaki;Ishizaki, Takuma;Ogawa, Yoshiyuki;Yokohama, Akihiko;Tsukamoto, Norifumi;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2019年, BLOOD, BLOOD, 134
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  • Long Noncoding RNA PVT1 Is Regulated by Bromodomain Protein BRD4 in Multiple Myeloma and Is Associated with Disease Progression, Handa, Hiroshi;Honma, Kazuki;Oda, Tsukasa;Kobayashi, Nobuhiko;Kuroda, Yuko;Kimura-Masuda, Kei;Watanabe, Saki;Ishihara, Rei;Murakami, Yuki;Masuda, Yuta;Tahara, Ken-ichi;Takei, Hisashi;Kasamatsu, Tetsuhiro;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu, 2020年, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, 21, 19
    DOI
  • DNA Damage Response in Multiple Myeloma: The Role of the Tumor Microenvironment, Saitoh, Takayuki;Oda, Tsukasa, 2021年, CANCERS, CANCERS, 13, 3
    DOI
  • DNA-double strand breaks enhance the expression of major histocompatibility complex class II through the ATM-NF-κΒ-IRF1-CIITA pathway, Oda, Tsukasa;Nakamura, Ruri;Kasamatsu, Tetsuhiro;Gotoh, Nanami;Okuda, Keiko;Saitoh, Takayuki;Handa, Hiroshi;Murakami, Hirokazu;Yamashita, Takayuki, 2022年, CANCER GENE THERAPY, CANCER GENE THERAPY, 29, 2, 225, 240
    DOI
  • IDO2 rs10109853 polymorphism affects the susceptibility to multiple myeloma, Kasamatsu, Tetsuhiro;Hashimoto, Nao;Sakaya, Nao;Awata-Shiraiwa, Maaya;Ishihara, Rei;Murakami, Yuki;Masuda, Yuta;Gotoh, Nanami;Nagai, Kazue;Oda, Tsukasa;Yokohama, Akihiko;Saitoh, Takayuki;Handa, Hiroshi;Tsukamoto, Norifumi;Hayashi, Kunihiko;Murakami, Hirokazu, 2021年, CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE, CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE, 21, 2, 323, 329
    DOI
  • MYC Causes Multiple Myeloma Progression via Attenuating TP53-Induced MicroRNA-34 Expression, Murakami, Yuki;Kimura-Masuda, Kei;Oda, Tsukasa;Matsumura, Ikuko;Masuda, Yuta;Ishihara, Rei;Watanabe, Saki;Kuroda, Yuko;Kasamatsu, Tetsuhiro;Gotoh, Nanami;Takei, Hisashi;Kobayashi, Nobuhiko;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2023年, GENES, GENES, 14, 1
    DOI
  • DNA damage-induced cellular senescence is regulated by 53BP1 accumulation in the nuclear foci and phase separation, Oda, Tsukasa;Gotoh, Nanami;Kasamatsu, Tetsuhiro;Handa, Hiroshi;Saitoh, Takayuki;Sasaki, Nobuo, 2023年, CELL PROLIFERATION, CELL PROLIFERATION, 56, 6
    DOI
  • Myeloma Microenvironmental TIMP1 Induces the Invasive Phenotype in Fibroblasts to Modulate Disease Progression, Ishihara, Rei;Oda, Tsukasa;Murakami, Yuki;Matsumura, Ikuko;Watanabe, Saki;Asao, Yuta;Masuda, Yuta;Gotoh, Nanami;Kasamatsu, Tetsuhiro;Takei, Hisashi;Kobayashi, Nobuhiko;Sasaki, Nobuo;Saitoh, Takayuki;Murakami, Hirokazu;Handa, Hiroshi, 2023年, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, 24, 3
    DOI
  • Sub-lethal doses of chemotherapeutic agents induce senescence in T cells and upregulation of PD-1 expression, Kasamatsu, Tetsuhiro;Awata-Shiraiwa, Maaya;Ishihara, Rei;Murakami, Yuki;Masuda, Yuta;Gotoh, Nanami;Oda, Tsukasa;Yokohama, Akihiko;Matsumura, Ikuko;Handa, Hiroshi;Tsukamoto, Norifumi;Murakami, Hirokazu;Saitoh, Takayuki, 2023年, CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE, CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE
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  • 多発性骨髄腫におけるmicroRNA-145の発現とその制御機構, 村上 有希;小田 司;石原 領;浅尾 優太;後藤 七海;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165
  • 多発性骨髄腫の髄外進展におけるTIMP1の影響, 石原 領;小田 司;村上 有希;浅尾 優太;後藤 七海;笠松 哲光;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討, 笠松 哲光;白岩 真彩;小田 司;石原 領;村上 有希;佐藤 理水;後藤 七海;半田 寛;村上 博和;齋藤 貴之, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S187
  • NFKB1-94ins/delATTGは急性骨髄性白血病のリスクと予後不良に関連する(NFKB1-94 ins/del ATTG is associated with the risk of AML and poor prognosis), 佐藤 理水;後藤 七海;笠松 哲光;小田 司;大川 貴史;石原 領;白岩 真彩;村上 有希;高田 覚;塚本 憲史;横濱 章彦;半田 寛;齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討(Melphalan and doxorubicin induce cellular senescence in T cells of healthy subjects), 笠松 哲光;白岩 真彩;小田 司;大川 貴史;佐藤 理水;石原 領;村上 有希;後藤 七海;横濱 章彦;半田 寛;村上 博和;齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS
  • MYCは腫瘍抑制性TP53-microRNA-34経路を遮断し骨髄腫の進行に関与する(MYC involves multiple myeloma progression by attenuating tumor suppressive function of TP53-microRNA-34 axis), 村上 有希;木村 恵[増田];小田 司;増田 裕太;石原 領;渡辺 早貴;黒田 裕子;笠松 哲光;後藤 七海;武井 寿史;小林 宣彦;齊藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 153
  • Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1)は骨髄腫の進行と線維芽細胞の浸潤能に関与する(Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1) is associated with myeloma progression and fibroblast invasive capacity), 石原 領;小田 司;村上 有希;松村 郁子;渡辺 早貴;浅尾 優太;後藤 七海;笠松 哲光;武井 寿史;小林 宣彦;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 157
  • 大腸上皮幹細胞ニッチであるDCS細胞の細胞系譜解析, 青柳 瑠南;小田 司;宮内 英治;齋藤 貴之;佐々木 伸雄, 2022年08月, The Kitakanto Medical Journal, 72, 3, 320
  • デフェロキサミンによるHIF-1安定化を介した多発性骨髄腫における遺伝子発現変動の解析, 白石 菜月;後藤 七海;小田 司;笠松 哲光;青柳 瑠南;大森 綺音;柳澤 宏太;糸井 悠晏;飯田 南美;根岸 光;佐々木 伸雄;横濱 章彦;半田 寛;齋藤 貴之, 2023年10月, 日本血液学会学術集会, 85回, 1177
  • DNA損傷誘導性細胞老化は液-液相分離で形成される53BP1核内フォーカスにより制御される(DNA damage-induced cellular senescence is regulated by 53BP1 accumulation in the nuclear foci and phase separation), 小田 司;後藤 七海;笠松 哲光;半田 寛;齋藤 貴之;佐々木 伸雄, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 964
  • Association between OGG1 S326C CC genotype and elevated relapse risk in acute myeloid leukemia., Gotoh Nanami;Saitoh Takayuki;Takahashi Noriyuki;Kasamatsu Tetsuhiro;Minato Yusuke;Lobna Alkebsi;Oda Tsukasa;Hoshino Takumi;Sakura Toru;Shimizu Hiroaki;Takizawa Makiko;Handa Hiroshi;Yokohama Akihiko;Tsukamoto Norifumi;Murakami Hirokazu, 2018年05月, International journal of hematology, International journal of hematology, 108, 3
    DOI
  • PARP1 V762A polymorphism affects the prognosis of myelodysplastic syndromes., Gotoh Nanami;Minato Yusuke;Saitoh Takayuki;Takahashi Noriyuki;Kasamatsu Tetsuhiro;Souma Kana;Oda Tsukasa;Hoshino Takumi;Sakura Toru;Ishizaki Takuma;Shimizu Hiroaki;Takizawa Makiko;Yokohama Akihiko;Tsukamoto Norifumi;Handa Hiroshi;Murakami Hirokazu, 2020年03月, European journal of haematology, European journal of haematology, 104, 6
    DOI
  • DNA Damage Response in Multiple Myeloma: The Role of the Tumor Microenvironment., Saitoh Takayuki;Oda Tsukasa, 2021年01月, Cancers, Cancers, 13, 3
    DOI
  • Sub-lethal doses of chemotherapeutic agents induce senescence in T cells and upregulation of PD-1 expression., Kasamatsu Tetsuhiro;Awata-Shiraiwa Maaya;Ishihara Rei;Murakami Yuki;Masuda Yuta;Gotoh Nanami;Oda Tsukasa;Yokohama Akihiko;Matsumura Ikuko;Handa Hiroshi;Tsukamoto Norifumi;Murakami Hirokazu;Saitoh Takayuki, 2023年03月, Clinical and experimental medicine, Clinical and experimental medicine, 23, 6
    DOI
  • NFKB1-94ins/delATTGは急性骨髄性白血病のリスクと予後不良に関連する(NFKB1-94 ins/del ATTG is associated with the risk of AML and poor prognosis), 佐藤 理水;後藤 七海;笠松 哲光;小田 司;大川 貴史;石原 領;白岩 真彩;村上 有希;高田 覚;塚本 憲史;横濱 章彦;半田 寛;齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討(Melphalan and doxorubicin induce cellular senescence in T cells of healthy subjects), 笠松 哲光;白岩 真彩;小田 司;大川 貴史;佐藤 理水;石原 領;村上 有希;後藤 七海;横濱 章彦;半田 寛;村上 博和;齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS
  • MYCは腫瘍抑制性TP53-microRNA-34経路を遮断し骨髄腫の進行に関与する(MYC involves multiple myeloma progression by attenuating tumor suppressive function of TP53-microRNA-34 axis), 村上 有希;木村 恵[増田];小田 司;増田 裕太;石原 領;渡辺 早貴;黒田 裕子;笠松 哲光;後藤 七海;武井 寿史;小林 宣彦;齊藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 153
  • Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1)は骨髄腫の進行と線維芽細胞の浸潤能に関与する(Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1) is associated with myeloma progression and fibroblast invasive capacity), 石原 領;小田 司;村上 有希;松村 郁子;渡辺 早貴;浅尾 優太;後藤 七海;笠松 哲光;武井 寿史;小林 宣彦;齋藤 貴之;村上 博和;半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 157
  • HIF-1αの安定化剤を用いた模擬低酸素環境下における多発性骨髄腫細胞の遺伝子発現解析, 白石 菜月;後藤 七海;小田 司;笠松 哲光;青柳 瑠南;大森 綺音;柳澤 宏太;糸井 悠晏;飯田 南美;根岸 光;佐々木 伸雄;横濱 章彦;半田 寛;齋藤 貴之, 2023年08月, The Kitakanto Medical Journal, 73, 3, 254
  • 大腸上皮幹細胞ニッチであるDeep Crypt Secretory(DCS)細胞の細胞系譜解析, 青柳 瑠南;小田 司;宮内 栄治;齋藤 貴之;佐々木 伸雄, 2023年08月, The Kitakanto Medical Journal, 73, 3, 254
  • ムチン層の制御に関与する腸内細菌の探索, 清水 俊輔;内山 皓太;宮内 栄治;小田 司;佐々木 伸雄, 2023年08月, The Kitakanto Medical Journal, 73, 3, 255
  • デフェロキサミンによるHIF-1安定化を介した多発性骨髄腫における遺伝子発現変動の解析, 白石 菜月;後藤 七海;小田 司;笠松 哲光;青柳 瑠南;大森 綺音;柳澤 宏太;糸井 悠晏;飯田 南美;根岸 光;佐々木 伸雄;横濱 章彦;半田 寛;齋藤 貴之, 2022年10月, 日本血液学会学術集会, 84回, 1177
  • DNA損傷誘導性細胞老化は液-液相分離で形成される53BP1核内フォーカスにより制御される(DNA damage-induced cellular senescence is regulated by 53BP1 accumulation in the nuclear foci and phase separation), 小田 司;後藤 七海;笠松 哲光;半田 寛;齋藤 貴之;佐々木 伸雄, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 964
  • APEX1 Polymorphisms Affect Acute Myeloid Leukemia Risk, and Its Expression Is Involved in Cell Proliferation and Differentiation, Nanami Gotoh; Tsukasa Oda; Yuya Kitamura; Natsuki Shiraishi; Runa Aoyagi; Ayane Omori; Kota Yanagisawa; Minami Iida; Yua Itoi; Hikaru Negishi; Ikuko Matsumura; Tetsuhiro Kasamatsu; Eiji Miyauchi; Nobuo Sasaki; Satoru Takada; Akihiko Yokohama; Hiroshi Handa; Hirokazu Murakami; Takayuki Saitoh, 2025年04月, International Journal of Laboratory Hematology, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Role of Rac1 in p53-Related Proliferation and Drug Sensitivity in Multiple Myeloma, Ikuko Matsumura; Tsukasa Oda; Tetsuhiro Kasamatsu; Yuki Murakami; Rei Ishihara; Ayane Ohmori; Akira Matsumoto; Nanami Gotoh; Nobuhiko Kobayashi; Yuri Miyazawa; Yoshiyuki Ogawa; Akihiko Yokohama; Nobuo Sasaki; Takayuki Saitoh; Hiroshi Handa, 2025年01月29日, Cancers, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • 大腸上皮幹細胞ニッチであるDeep Crypt Secretory(DCS)細胞の細胞系譜解析, 青柳 瑠南; 小田 司; 宮内 栄治; 齋藤 貴之; 佐々木 伸雄, 2023年08月, The Kitakanto Medical Journal, 73, 3, 254, 255
  • HIF-1αの安定化剤を用いた模擬低酸素環境下における多発性骨髄腫細胞の遺伝子発現解析, 白石 菜月; 後藤 七海; 小田 司; 笠松 哲光; 青柳 瑠南; 大森 綺音; 柳澤 宏太; 糸井 悠晏; 飯田 南美; 根岸 光; 佐々木 伸雄; 横濱 章彦; 半田 寛; 齋藤 貴之, 2023年08月, The Kitakanto Medical Journal, 73, 3, 254, 254
  • Sub-lethal doses of chemotherapeutic agents induce senescence in T cells and upregulation of PD-1 expression., Tetsuhiro Kasamatsu; Maaya Awata-Shiraiwa; Rei Ishihara; Yuki Murakami; Yuta Masuda; Nanami Gotoh; Tsukasa Oda; Akihiko Yokohama; Ikuko Matsumura; Hiroshi Handa; Norifumi Tsukamoto; Hirokazu Murakami; Takayuki Saitoh, 2023年03月13日, Clinical and experimental medicine, 23, 6, 2695, 2703, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • Myeloma Microenvironmental TIMP1 Induces the Invasive Phenotype in Fibroblasts to Modulate Disease Progression., Rei Ishihara; Tsukasa Oda; Yuki Murakami; Ikuko Matsumura; Saki Watanabe; Yuta Asao; Yuta Masuda; Nanami Gotoh; Tetsuhiro Kasamatsu; Hisashi Takei; Nobuhiko Kobayashi; Nobuo Sasaki; Takayuki Saitoh; Hirokazu Murakami; Hiroshi Handa, 2023年01月22日, International journal of molecular sciences, 24, 3, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • DNA damage-induced cellular senescence is regulated by 53BP1 accumulation in the nuclear foci and phase separation., Tsukasa Oda; Nanami Gotoh; Tetsuhiro Kasamatsu; Hiroshi Handa; Takayuki Saitoh; Nobuo Sasaki, 2023年01月15日, Cell proliferation, 56, 6, e13398, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • MYC Causes Multiple Myeloma Progression via Attenuating TP53-Induced MicroRNA-34 Expression., Yuki Murakami; Kei Kimura-Masuda; Tsukasa Oda; Ikuko Matsumura; Yuta Masuda; Rei Ishihara; Saki Watanabe; Yuko Kuroda; Tetsuhiro Kasamatsu; Nanami Gotoh; Hisashi Takei; Nobuhiko Kobayashi; Takayuki Saitoh; Hirokazu Murakami; Hiroshi Handa, 2022年12月29日, Genes, 14, 1, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • デフェロキサミンによるHIF-1安定化を介した多発性骨髄腫における遺伝子発現変動の解析, 白石 菜月; 後藤 七海; 小田 司; 笠松 哲光; 青柳 瑠南; 大森 綺音; 柳澤 宏太; 糸井 悠晏; 飯田 南美; 根岸 光; 佐々木 伸雄; 横濱 章彦; 半田 寛; 齋藤 貴之, 2022年10月, 日本血液学会学術集会, 84回, 1177, 1177
  • 大腸上皮幹細胞ニッチであるDCS細胞の細胞系譜解析, 青柳 瑠南; 小田 司; 宮内 英治; 齋藤 貴之; 佐々木 伸雄, 2022年08月, The Kitakanto Medical Journal, 72, 3, 320, 320
  • MYCは腫瘍抑制性TP53-microRNA-34経路を遮断し骨髄腫の進行に関与する(MYC involves multiple myeloma progression by attenuating tumor suppressive function of TP53-microRNA-34 axis), 村上 有希; 木村 恵[増田]; 小田 司; 増田 裕太; 石原 領; 渡辺 早貴; 黒田 裕子; 笠松 哲光; 後藤 七海; 武井 寿史; 小林 宣彦; 齊藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 153, 153
  • Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1)は骨髄腫の進行と線維芽細胞の浸潤能に関与する(Tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1) is associated with myeloma progression and fibroblast invasive capacity), 石原 領; 小田 司; 村上 有希; 松村 郁子; 渡辺 早貴; 浅尾 優太; 後藤 七海; 笠松 哲光; 武井 寿史; 小林 宣彦; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2022年05月, International Journal of Myeloma, 12, 3, 157, 157
  • NFKB1-94ins/delATTGは急性骨髄性白血病のリスクと予後不良に関連する(NFKB1-94 ins/del ATTG is associated with the risk of AML and poor prognosis), 佐藤 理水; 後藤 七海; 笠松 哲光; 小田 司; 大川 貴史; 石原 領; 白岩 真彩; 村上 有希; 高田 覚; 塚本 憲史; 横濱 章彦; 半田 寛; 齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS, 3
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討(Melphalan and doxorubicin induce cellular senescence in T cells of healthy subjects), 笠松 哲光; 白岩 真彩; 小田 司; 大川 貴史; 佐藤 理水; 石原 領; 村上 有希; 後藤 七海; 横濱 章彦; 半田 寛; 村上 博和; 齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS, 4
  • NFKB1-94 ins/del ATTG is associated with the risk of AML and poor prognosis(和訳中), 佐藤 理水; 後藤 七海; 笠松 哲光; 小田 司; 大川 貴史; 石原 領; 白岩 真彩; 村上 有希; 高田 覚; 塚本 憲史; 横濱 章彦; 半田 寛; 齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS, 3
  • Melphalan and doxorubicin induce cellular senescence in T cells of healthy subjects(和訳中), 笠松 哲光; 白岩 真彩; 小田 司; 大川 貴史; 佐藤 理水; 石原 領; 村上 有希; 後藤 七海; 横濱 章彦; 半田 寛; 村上 博和; 齋藤 貴之, 2021年09月, 日本血液学会学術集会, 83回, PS, 4
  • 多発性骨髄腫におけるmicroRNA-145の発現とその制御機構, 村上 有希; 小田 司; 石原 領; 浅尾 優太; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165, S165
  • 多発性骨髄腫の髄外進展におけるTIMP1の影響, 石原 領; 小田 司; 村上 有希; 浅尾 優太; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165, S165
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討, 笠松 哲光; 白岩 真彩; 小田 司; 石原 領; 村上 有希; 佐藤 理水; 後藤 七海; 半田 寛; 村上 博和; 齋藤 貴之, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S187, S187
  • 多発性骨髄腫におけるmicroRNA-145の発現とその制御機構, 村上 有希; 小田 司; 石原 領; 浅尾 優太; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165, S165
  • 多発性骨髄腫の髄外進展におけるTIMP1の影響, 石原 領; 小田 司; 村上 有希; 浅尾 優太; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S165, S165
  • 健常者T細胞における薬剤誘導性細胞老化の検討, 笠松 哲光; 白岩 真彩; 小田 司; 石原 領; 村上 有希; 佐藤 理水; 後藤 七海; 半田 寛; 村上 博和; 齋藤 貴之, 2021年08月, 日本検査血液学会雑誌, 22, 学術集会, S187, S187
  • Long Noncoding RNA PVT1 Is Regulated by Bromodomain Protein BRD4 in Multiple Myeloma and Is Associated with Disease Progression., Hiroshi Handa; Kazuki Honma; Tsukasa Oda; Nobuhiko Kobayashi; Yuko Kuroda; Kei Kimura-Masuda; Saki Watanabe; Rei Ishihara; Yuki Murakami; Yuta Masuda; Ken-Ichi Tahara; Hisashi Takei; Tetsuhiro Kasamatsu; Takayuki Saitoh; Hirokazu Murakami, 2020年09月27日, International journal of molecular sciences, 21, 19, 研究論文（学術雑誌）
    DOI
  • DNA損傷修復応答に関与するDNAポリメラーゼPOLQとPOLHの多発性骨髄腫における発現, 須永 征伸; 小田 司; 山根 瑛子; 石原 領; 村上 有希; 浅尾 優太; 武井 寿史; 小林 宜彦; 大崎 洋平; 松本 守生; 後藤 七海; 笠松 哲光; 清水 啓明; 石埼 卓馬; 小磯 博美; 滝沢 牧子; 入内島 裕乃; 関上 智美; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 増田 裕太; 栗田 真彩; 相馬 佳奈; 橋本 菜央; 齋藤 貴之; 半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 296, 297
  • 多発性骨髄腫におけるc-MAF、MAFB発現とp53, 山根 瑛子; 小田 司; 須永 征伸; 村上 有希; 石原 領; 浅尾 優太; 武井 寿史; 小林 宜彦; 大崎 洋平; 松本 守生; 後藤 七海; 笠松 哲光; 清水 啓明; 石埼 卓馬; 小磯 博美; 滝沢 牧子; 入内島 裕乃; 関上 智美; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 増田 裕太; 粟田 真彩; 相馬 佳奈; 橋本 菜央; 齋藤 貴之; 半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 302, 303
  • Long non-coding RNA NEAT1はHSF1によって制御され骨髄腫の進行に関与する(Long non-coding RNA NEAT1 is upregulated by HSF1 and associated with myeloma progression), 渡辺 早貴; 小田 司; 黒田 裕子; 村上 有希; 石原 領; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小林 宣彦; 大崎 洋平; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 小磯 博美; 入内島 裕乃; 後藤 七海; 笠松 哲光; 横濱 章彦; 齋藤 貴之; 村上 博和; 塚本 憲史; 半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1603, 1603
  • MYCは腫瘍抑制性TP53-micro RNA 34経路を遮断し骨髄腫の進行に関与する(MYC involves myeloma progression by abolishing tumor suppressive function of p53-miRNA 34 axis), 村上 有希; 増田 恵; 小田 司; 増田 裕太; 服部 光; 石原 領; 本間 和貴; 渡辺 早貴; 黒田 裕子; 小林 宣彦; 齋藤 貴之; 入内島 裕乃; 小磯 博美; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 大崎 洋平; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 後藤 七海; 笠松 哲光; 村上 博和; 半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1603, 1603
  • マトリックスメタロプロテーゼとその阻害因子は骨髄腫の進行と髄外形質細胞腫形成に関係する(MMP and TIMP is associated with multiple myeloma progression and extramedullary plasmacytoma), 石原 領; 村上 有希; 渡辺 早貴; 小田 司; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小林 宣彦; 大崎 洋平; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 小磯 博美; 入内島 裕乃; 後藤 七海; 笠松 哲光; 横濱 章彦; 齋藤 貴之; 村上 博和; 塚本 憲史; 半田 寛, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1604, 1604
  • TNF-α-857C/T多型は骨髄異形成症候群の重症度に影響する(TNF-α-857C/T polymorphism affects the severity of myelodysplastic syndromes), 相馬 佳奈; 齋藤 貴之; 後藤 七海; 北村 裕也; 高橋 範行; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小田 司; 笠松 哲光; 清水 啓明; 滝沢 牧子; 佐倉 徹; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 半田 寛; 村上 博和, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1645, 1645
  • 多発性骨髄腫における新規治療標的としての塩基除去修復の役割(The role of base excision repair as a potential therapeutic target in multiple myeloma), 後藤 七海; 齋藤 貴之; 井野 瑠美; 高橋 範行; 小田 司; 粟田 真彩; 石原 領; 大圃 真純; 金井 敬海; 村田 圭祐; 村上 有希; 渡辺 早貴; 笠松 哲光; 清水 啓明; 滝沢 牧子; 松本 守生; 澤村 守夫; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 半田 寛; 村上 博和, 2018年09月, 臨床血液, 59, 9, 1669, 1669
  • MTH1 V83M多型VV型は骨髄異形成症候群の発症リスクとなる, 倉持 真留美; 齋藤 貴之; 坂元 亜衣; 塩田 みのり; 後藤 七海; 相馬 佳奈; 須永 征伸; 山根 瑛子; 粟田 真彩; 石原 領; 大圃 真純; 金井 敬海; 村上 有希; 村田 圭祐; 渡辺 早貴; 小田 司; 笠松 哲光; 半田 寛; 村上 博和, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 200, 201
  • 多発性骨髄腫細胞株におけるmicroRNA-29、34 familyの発現制御機構, 村上 有希; 小田 司; 石原 領; 渡辺 早貴; 増田 裕太; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小林 宣彦; 武井 寿史; 田原 研一; 大崎 洋平; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 201, 201
  • 多発性骨髄腫における髄外形質細胞腫とMatrix metalloproteinase(MMP)及びtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)の発現, 石原 領; 小田 司; 渡辺 早貴; 村上 有希; 増田 裕太; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小林 宣彦; 武井 寿史; 田原 研一; 大崎 洋平; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 213, 213
  • 多発性骨髄腫におけるlong non-cording RNA MALAT1とNEAT1およびNEAT1_2の発現, 渡辺 早貴; 小田 司; 石原 領; 村上 有希; 増田 裕太; 須永 征伸; 山根 瑛子; 小林 宣彦; 武井 寿史; 田原 研一; 大崎 洋平; 石埼 卓馬; 清水 啓明; 後藤 七海; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 半田 寛, 2018年08月, The Kitakanto Medical Journal, 68, 3, 213, 213
  • Matrix Metalloproteinase and Tissue Inhibitor of Metalloproteinases Is Associated with Multiple Myeloma Progression, Prognosis and Extramedullary Plasmacytoma, Ishihara, Rei; Murakami, Yuki; Homma, Kazuki; Watanabe, Saki; Oda, Tsukasa; Sunaga, Masanobu; Yamane, Eiko; Kobayashi, Nobuhiko; Osaki, Yohei; Ishizaki, Takuma; Shimizu, Hiroaki; Iriuchishima, Hirono; Koiso, Hiromi; Tsukamoto, Norifumi; Yokohama, Akihiko; Nanami, Gotoh; Ino, Rumi; Saitoh, Takayuki; Murakami, Hirokazu; Handa, Hiroshi, 2018年, BLOOD, BLOOD, 132, 研究論文（国際会議プロシーディングス）
    DOI
  • 53BP1 is involved in the HSF1 depletion-induced senescence, Oda, Tsukasa; Sekimoto, Takashi; Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 461, 461, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • HSF1 depletion induces senescence through DHRS2-MDM2-p53 pathway in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs), Oda, Tsukasa; Sekimoto, Takayuki; Kurashima, Kiminori; Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 1005, 1005, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • Synthetic lethal interactions between Pol eta and MUS81-EME2 in cellular response to Myc-induced replication stress (RS), Kurashima, Kiminori; Sekimoto, Takayuki; Oda, Tsukasa; Hanaoka, Fumio; Yamashita, Takayuki, 2018年, CANCER SCIENCE, CANCER SCIENCE, 109, 230, 230, 研究論文（その他学術会議資料等）
  • DNA架橋剤メラファランは多発性骨髄腫細胞株において主要組織適合抗原クラスII(MHC II)の転写活性化因子CIITAの発現を促進する, 中村 瑠里; 小田 司; 関本 隆志; 松田 美弥子; 大圃 真純; 半田 寛; 笠松 哲光; 齋藤 貴之; 村上 博和; 山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [2P
  • MDM2阻害因子Dehydrogenase/reductase 2(DHRS2)の細胞老化における役割, 小田 司; 関本 隆志; 倉島 公憲; 中村 瑠里; 松田 美弥子; 大圃 真純; 山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1P
  • ゲノム安定性を脅かすDNA複製ストレスの実態 Y-familyポリメラーゼPolηはMus81/EME2ヌクレアーゼ複合体と協同してがん遺伝子c-Mycによるreplication stress(RS)を緩和する, 関本 隆志; 倉島 公憲; 小田 司; 川端 剛; 松田 美弥子; 中村 瑠里; 大圃 真純; 花岡 文雄; 山下 孝之, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1PW03
  • HSF1抑制はDHRS2-MDM2-p53経路を介してヒト線維芽細胞に老化を誘導する, 小田 司; 関本 隆志; 倉島 公憲; 山下 孝之, 2017年09月, 日本癌学会総会記事, 76回, P
  • Myc誘導性複製ストレス応答においてPolηとMUS81-EME2の二重阻害は合成致死性を示す, 倉島 公憲; 関本 隆志; 小田 司; 花岡 文雄; 山下 孝之, 2017年09月, 日本癌学会総会記事, 76回, P
  • HSF1抑制はタンパク質毒性ストレス非依存的に細胞老化を誘導する, 小田 司; 関本 隆志; 倉島 公憲; 山下 孝之, 2016年10月, 日本癌学会総会記事, 75回, P
  • Yファミリー損傷乗越えポリメラーゼPolηはc-MYC誘導性複製ストレスを軽減する, 倉島 公憲; 関本 隆志; 小田 司; 花岡 文雄; 山下 孝之, 2016年10月, 日本癌学会総会記事, 75回, P
  • Y-family損傷乗り越えDNAポリメラーゼ(Y-Pol)の一員PolηはMYCがん遺伝子の誘導する複製ストレスを軽減する, 倉島 公憲; 関本 隆志; 小田 司; 川端 剛; 花岡 文雄; 山下 孝之, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [2P0684]
  • Heat shock factor 1(HSF1)抑制はDNA損傷および蛋白変性ストレスと独立して細胞老化を誘導する, 小田 司; 関本 隆志; 倉島 公憲; 山下 孝之, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [3P0146]
  • HSF1抑制は細胞依存的なメカニズムで老化を誘導する, 小田 司; 関本 隆志; 倉島 公憲; 山下 孝之, 2015年10月, 日本癌学会総会記事, 74回, P
  • Y-ファミリーDNAポリメラーゼの一つであるPolηはc-mycにより誘導されるDNA二本鎖切断の生成を抑制する, 倉島 公憲; 関本 隆志; 小田 司; 花岡 文雄; 山下 孝之, 2015年10月, 日本癌学会総会記事, 74回, P
  • Coexistence of phosphotyrosine-dependent and -independent interactions between Cbl and Bcr-Abl., Isabelle Gaston; Kara J Johnson; Tsukasa Oda; Arun Bhat; Margaret Reis; Wallace Langdon; Lei Shen; Michael W Deininger; Brian J Druker, 2004年01月, Experimental hematology, 32, 1, 113, 21, 研究論文（学術雑誌）
  • 赤血球造血と鉄代謝研究の分子生物学的展開Fanconi貧血の分子病態 : 遺伝子から表現型へ, 山下 孝之; 小田 司; 谷ケ崎 博; 足立 大樹; 二木 真琴; D'ANDREA Alan D.; 浅野 茂隆, 2001年05月30日, 臨床血液, 42, 5, 385, 389
    DOI
  • Crkl is the major tyrosine-phosphorylated protein in neutrophils from patients with chronic myelogenous leukemia., Tsukasa Oda, 1994年09月01日, The Journal of biological chemistry, 研究論文（学術雑誌）

MISC

  • Different activation of the Fanconi anemia (FA) pathway by patient-derived FANCA mutants., D Adachi; T Oda; H Yagasaki; K Nakasato; T Taniguchi; AD D'Andrea; S Asano; T Yamashita, 2001年11月, BLOOD, 98, 11, 215A, 215A, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
  • DNA損傷修復応答に関与するDNAポリメラーゼPOLQとPOLHの多発性骨髄腫における発現, 須永 征伸; 小田 司; 山根 瑛子; 石原 領; 村上 有希; 浅尾 優太; 武井 寿史; 小林 宜彦; 大崎 洋平; 松本 守生; 後藤 七海; 笠松 哲光; 清水 啓明; 石埼 卓馬; 小磯 博美; 滝沢 牧子; 入内島 裕乃; 関上 智美; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 増田 裕太; 栗田 真彩; 相馬 佳奈; 橋本 菜央; 齋藤 貴之; 半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 296, 297
  • 多発性骨髄腫におけるc-MAF、MAFB発現とp53, 山根 瑛子; 小田 司; 須永 征伸; 村上 有希; 石原 領; 浅尾 優太; 武井 寿史; 小林 宜彦; 大崎 洋平; 松本 守生; 後藤 七海; 笠松 哲光; 清水 啓明; 石埼 卓馬; 小磯 博美; 滝沢 牧子; 入内島 裕乃; 関上 智美; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 増田 裕太; 粟田 真彩; 相馬 佳奈; 橋本 菜央; 齋藤 貴之; 半田 寛, 2019年08月, The Kitakanto Medical Journal, 69, 3, 302, 303
  • Fanconi貧血―ゲノム損傷ストレスと造血幹細胞の老化―, 山下孝之; 小田司; 関本隆志, 2008年, 日本臨牀, Japanese journal of clinical medicine, 66, 3, 477, 482
  • Fanconi貧血の分子病態―最近の進歩, 山下孝之; 小田司; 関本隆志, 2009年, 臨床血液, 50, 7, 538, 546
    DOI
  • 我が国のFanconi貧血(FA)患者における遺伝子変異の解析, 谷ヶ崎 博; 足立 大樹; 小田 司; 中畑 龍俊; 浅野 茂隆; 山下 孝之, 2002年08月, 臨床血液, 臨床血液, 43, 8, 87, 87
  • 体細胞モザイクを示したFanconi貧血(FA)患者におけるFANCA復帰変異, 谷ヶ崎 博; 浜之上 聡; 望月 慎史; 鶴田 敏久; 足立 大樹; 小田 司; 中畑 龍俊; 浅野 茂隆; 山下 孝之, 2003年08月, 日本小児血液学会雑誌, 日本小児血液学会雑誌, 17, 4, 228, 228
  • CRKL IS THE MAJOR TYROSINE-PHOSPHORYLATED PROTEIN IN NEUTROPHILS FROM PATIENTS WITH CHRONIC MYELOGENOUS LEUKEMIA, C HEANEY; T ODA; HAGOPIAN, JR; K OKUDA; JD GRIFFIN; BJ DRUKER, 1994年11月, BLOOD, 84, 10, A381, A381, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
  • Y-family polymerases are involved in oncogene-induced aberrant replication, Takayuki Sekimoto; Tsukasa Oda; Kiminori Kurashima; Fumio Hanaoka; Takayuki Yamashita, 2015年04月, DNA REPAIR, 28, 144, 144, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
  • 紫外線照射DNAの損傷乗り越え複製においてDNAポリメラーゼイータとイオタが果たす生理的役割(Physiological roles of DNA polymerases η and ι in translesion synthesis past UV-induced DNA damage), 櫻井 靖高; 横井 雅幸; 塚本 徹哉; 小田 司; 魏 民; 山下 孝之; 鰐渕 英機; 立松 正衛; 村雲 芳樹; 花岡 文雄, 2014年09月, 日本癌学会総会記事, 日本癌学会総会記事, 73回, P, 3076
  • Regulation of the DNA-replication stress-response pathways by heat shock protein 90 (HSP90), Tsukasa Oda, 2012年, Seikagaku, 84, 7, 556, 562, 書評論文,書評,文献紹介等
  • A novel SH2 domain-containing protein, HSH2, may link tyrosine kinase signaling to CDC42-regulated kinase ACK1 in hematopoietic cells., T Oda; M Muramatsu; T Isogai; Y Masuho; S Asano; T Yamashita, 2000年11月, BLOOD, 96, 11, 78A, 78A, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
  • 多発性骨髄腫の増殖におけるRAS-related C3botulinus toxin substrate1(Rac1)の役割とp53との関係, MATSUMURA Ikuko; 小田司; 笠松哲光; 村上有希; 石原領; 大森綺音; 後藤七海; 小林宣彦; 宮澤悠里; 小川孔幸; 横濱章彦; 佐々木伸雄; 齋藤貴之; 半田寛, 2024年, International Journal of Myeloma (Web), International Journal of Myeloma (Web), 14, 3
  • 多発性骨髄腫におけるRho-GTPaseファミリーRac1の役割の解明と標的にした治療法の検討, 松村郁子; 小田司; 笠松哲光; 大森綺音; 村上有希; 石原領; 松本彬; 後藤七海; 小林宣彦; 宮澤悠里; 小川孔幸; 横濱章彦; 佐々木伸雄; 齋藤貴之; 半田寛, 2024年, 北関東医学会総会プログラム・抄録, 71st
  • Long Non-Coding A NEAT1 Is Upregulated By Heat Shock Factor 1 (HSF1) and Associated with Multiple Myeloma Progression, Saki Watanabe; Tsukasa Oda; Yuko Kuroda; Kazuki Homma; Yuki Murakami; Rei Ishihara; Eiko Yamane; Masanobu Sunaga; Nobuhiko Kobayashi; Yohei Osaki; Takuma Ishizaki; Hiroaki Shimizu; Hiromi Koiso; Hirono Iriuchishima; Makiko Takizawa; Akihiko Yokohama; Norifumi Tsukamoto; Gotoh Nanami; Rumi Ino; Takayuki Saitoh; Hirokazu Murakami; Hiroshi Handa, 2018年11月, BLOOD, 132, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
    DOI
  • <学位論文要旨>ヒト骨髄性白血病細胞株のフォルボールエステルによる分化誘導機構, 小田 司, 1993年12月31日, Memoirs of the Faculty of Integrated Arts and Sciences, Hiroshima University. IV, Science reports : studies of fundamental and environmental sciences, Memoirs of the Faculty of Integrated Arts and Sciences, Hiroshima University. IV, Science reports : studies of fundamental and environmental sciences, 19, 189, 191

書籍等出版物

  • 分子シャペロンHSP90による複製ストレス応答機構の制御, 小田 司, 生化学, 2012年
  • 腸オルガノイド, 共著, 佐々木伸雄 小田司 佐藤俊朗, 臨床免疫・アレルギー, 2021年
  • 熱ショック転写因子HSF1の抑制による細胞老化の誘導機構, 癌と人, 2012年
  • 鉄代謝・骨髄機能不全 Fanconi貧血の分子病態 最近の進歩(解説), 臨床血液, 2009年
  • 【貧血 最新の基礎と臨床】 基礎編 貧血の分子病態 各論 Fanconi貧血 ゲノム損傷ストレスと造血幹細胞の老化(解説/特集), 日本臨床, 2008年
  • 鉄代謝・骨髄機能不全 Fanconi貧血の分子病態 最近の進歩(会議録), 山下孝之、小田 司、関本隆志, 2008年
  • 分子シャペロンHsp90はUV照射を受けた細胞においてDNAポリメラーゼeta(Polη)の複製フォーカスへの動員を促進する, 日本癌学会総会記事, 2007年
  • Heat shock protein(Hsp)90阻害剤はファンコニ貧血(FA)経路を抑制して腫瘍細胞のDNA架橋剤への感受性を増強する(会議録), 2006年

講演・口頭発表等

  • DNA Polymerases Pol θ/Pol η Involved in Error-Prone DNA Repair Are Highly Expressed in Multiple Myeloma and Upregulated By DNA Damage,, 須永征伸, 第61回 アメリカ血液学会, 2019年12月09日, 英語
  • P53 Pathway Activation Mediated High c-MAF Expression Is Associated with Overall and Post-Progression Survival in Multiple Myeloma, 山根瑛子, 第61回 アメリカ血液学会, 2019年12月09日, 英語
  • 多発性骨髄腫におけるc-MAF、MAFB発現とp53, 山根 瑛子; 小田 司; 須永 征伸; 村上 有希; 石原 領; 浅尾 優太; 武井 寿史; 小林 宜彦; 大崎 洋平; 松本 守生; 後藤 七海; 笠松 哲光; 清水 啓明; 石埼 卓馬; 小磯 博美; 滝沢 牧子; 入内島 裕乃; 関上 智美; 横濱 章彦; 塚本 憲史; 増田 裕太; 粟田 真彩; 相馬 佳奈; 橋本 菜央; 齋藤 貴之; 半田 寛, 第66回北関東医学会総会, 2019年09月28日, 日本語
  • Long non-coding RNA PVT1 and MYC are co-regulated by bromodomain protein BRD4 in multiple myeloma and associated with disease progression, The American Society of Hematology, 2017年
  • Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 is involved in the pathogenesis of acute myeloid leukemia, The 79th Annual Meeting of the Japanese Society of Hematology, 2017年
  • DNA架橋剤メルファランは多発性骨髄腫細胞株において主要組織適合抗原クラスII (MHC II)の転写活性化因子CIITAの発現を促進する, 第40回日本分子生物学会年会, 2017年
  • MDM2阻害因子Dehydrogenase/reductase 2 (DHRS2)の細胞老化における役割, 第40回日本分子生物学会年会, 2017年
  • Y-familyポリメラーゼPolηはMus81/EME2ヌクレアーゼ複合体と協同してがん遺伝子c-Mycによるreplication stress (RS)を緩和する, 第40回日本分子生物学会年会, 2017年
  • Synthetic lethal interactions between Polη and MUS81-EME2 in cellular response to Myc-induced replication stress (RS), 76 th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2017年
  • HSF1 depletion induces senescence through DHRS2-MDM2-p53 pathway in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs), 76 th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2017年
  • Long non-coding RNA PVT1 and MYC are co-regulated by bromodomain protein BRD4 in multiple myeloma and associated with disease progression, The American Society of Hematology, 2017年
  • Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 is involved in the pathogenesis of acute myeloid leukemia, The 79th Annual Meeting of the Japanese Society of Hematology, 2017年
  • Synthetic lethal interactions between Polη and MUS81-EME2 in cellular response to Myc-induced replication stress (RS), 76 th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2017年
  • HSF1 depletion induces senescence through DHRS2-MDM2-p53 pathway in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs), 76 th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2017年
  • Y-familyポリメラーゼPolηとエンドヌクレアーゼMus81-Eme2複合体は段階的に協調してc-MYCがん遺伝子誘導性複製ストレスを抑制する, 第39回日本分子生物学会年会, 2016年
  • Polη, a Y-family translesion synthesis (TLS) polymerase, mitigates c-Myc induced replication stress., 75th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2016年
  • 熱ショック応答転写因子Heat shock factor 1 (HSF1)の発現抑制による細胞老化はMDM2阻害蛋白質Dehydrogenase/reductase 2 (DHRS2)に制御されている可能性がある, 第39回日本分子生物学会年会, 2016年
  • HSF1 depletion induces cellular senescence independently of proteotoxic stress in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs)., 75th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2016年
  • Polη, a Y-family translesion synthesis (TLS) polymerase, mitigates c-Myc induced replication stress., 75th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2016年
  • HSF1 depletion induces cellular senescence independently of proteotoxic stress in immortalized human diploid fibroblasts (iHDFs)., 75th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2016年
  • Acute inhibition of heat shock factor 1 (HSF1) induces cellular senescence through cell type-dependent mechanisms, 2015年
  • Y-family DNAポリメラーゼはc-mycがん遺伝子の誘導する複製ストレスを軽減する, 2015年
  • Heat shock factor 1 (HSF1) 抑制による老化誘導機構は細胞種により異なり、またHSPs非依存的である, 2015年
  • Pol-eta a member of Y-family DNA polymerases prevents generation of DNA double strand breaks induced by c-myc expression, 2015年
  • Acute inhibition of heat shock factor 1 (HSF1) induces cellular senescence through cell type-dependent mechanisms, 2015年
  • Pol-eta a member of Y-family DNA polymerases prevents generation of DNA double strand breaks induced by c-myc expression, 2015年
  • Y-family polymerases are involved in oncogene-induced aberrant replication., 2014年
  • Inhibition of heat shock factor 1 (HSF1) selectively activates cellular senescence program, 2014年
  • DNA polymerase-eta promotes DNA rereplication. International symposium on xeroderma pigmentosum and related disorders, 2014年
  • Y-family polymerases are involved in oncogene-induced aberrant replication., 2014年
  • Inhibition of heat shock factor 1 (HSF1) selectively activates cellular senescence program, 2014年
  • DNA polymerase-eta promotes DNA rereplication. International symposium on xeroderma pigmentosum and related disorders, 2014年
  • Polymerase-etaは発がん遺伝子が誘導するDNA再複製に関与する, 2013年
  • DHRS2: a potential mediator of cellular senescence induced by depletion of heat shock factor 1 (HSF1), 2013年
  • DHRS2 は熱ショック転写因子HSF1抑制で誘導される細胞老化に関与する可能性がある, 2013年
  • Y-family DNAポリメラーゼは、発がんシグナルが誘導するDNA再複製に関与する, 2013年
  • Polymerase-etaは発がん遺伝子が誘導するDNA再複製に関与する, 2013年
  • DHRS2: a potential mediator of cellular senescence induced by depletion of heat shock factor 1 (HSF1), 2013年
  • Y-family DNAポリメラーゼは、発がんシグナルが誘導するDNA再複製に関与する, 2013年
  • ポリメラーゼηは発がんシグナルが誘導するDNA再複製とDNA損傷応答に関与する, 第71回日本癌学会学術総会, 2012年
  • Y-family DNAポリメラーゼは、発がんシグナルが誘導するDNA再複製に関与する, 第35回日本分子生物学会年会, 2012年
  • 熱ショック応答転写因子Heat shock factor 1 (HSF1)の抑制による細胞老化の誘導機構: DHRS2とp300/CBPの関与, 第35回日本分子生物学会年かい, 2012年
  • Y-family DNAポリメラーゼによる損傷乗り越えDNA合成は、cyclin E過剰発現によるDNA複製ストレス応答に関与する, 第34回日本分子生物学会年会, 2011年
  • 熱ショック応答転写因子Heat shock factor 1 (HSF1)の発現抑制はp53-p21経路を介した細胞老化を誘導する, 第34回日本分子生物学会年会, 2011年
  • 分子シャペロンHsp90はREV1による突然変異の誘発を制御する, 第70回日本癌学会学術総会, 2011年
  • 熱ショック転写因子HSF1の急性欠乏は複数の腫瘍抑制経路を介して細胞老化プログラムを活性化する, 第70回日本癌学会学術総会, 2011年
  • 熱ショック転写因子HSF1の急性欠乏は腫瘍抑制性の細胞プログラムを活性化する, 第69回日本癌学会総会, 2010年
  • 分子シャペロンHsp90はY-family DNAポリメラーゼREV1のDNA損傷による核内フォーカス形成を促進する, 第32回日本分子生物学会年会, 2009年
  • 熱ショック応答転写因子Heat shock facter1(HSF1)の 発現制御はhTERT不死化ヒト細胞においてp53-p21を介する細胞老化を引き起こす, 第32回日本分子生物学会年会, 2009年
  • 分子シャペロンHsp90によるDNA損傷応答経路の制御, 第4回麒麟塾, 2008年
  • 分子シャペロンHSP90はPolymerase-η (Pol-η)の複製フォーカスへの集積と損傷乗越えDNA合成(TLS)を促進する, 第31回日本分子生物学会年会, 2008年
  • 分子シャペロンHsp90によるFA/BRCA経路の制御, 千葉県がんセンター研究局集談会, 2007年
  • 分子シャペロンHsp90はTranslesion DNA Synthesis (TLS)に関与するDNA polymerase-eta (Pol-h)のReplication focus (RF)への動員に必要である, 日本分子生物学会, 2007年
  • 分子シャペロンHsp90はUV照射を受けた細胞においてDNAポリメラーゼeta(Pol h)の複製フォーカスへの動員を促進する, 日本癌学会学術総会, 2007年
  • Heat shock protein (Hsp90)阻害剤はファンコニ貧血(FA)経路を抑制して腫瘍細胞のDNA架橋剤への感受性を増強する, 日本癌学会学術総会, 2006年
  • Hsp90/Hsp70/CHIPシャペロン・ユビキチンリガーゼ系によるFanconi貧血(FA)分子経路の制御, 日本血液学会・日本臨床血液学会回総会, 2005年
  • シャペロン複合体Hsc70/Hsp90によるFanconi貧血(FA)分子経路の制御, 日本血液学会・日本臨床血液学会回総会, 2004年

受賞

  • 日本血液学会奨励賞, 2002年

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 血液腫瘍におけるゲノム不安定性誘発因子Polθの制御機構, 小田司, 日本血液学会研究助成, 2018年, 研究代表者, 競争的資金
  • 熱ショック転写因子HSF1の抑制による細胞老化の誘導機構, 小田司, 公益財団法人大阪癌研究会, 2010年, 研究代表者, 競争的資金
  • 熱ショック転写因子Heat shock factor 1 (HSF1)の抑制による細胞老化の誘導機構の解明, 小田司, 武田科学振興財団, 医学系研究助成, 2010年, 2011年, 研究代表者, 競争的資金
  • 分子シャペロンHsp90によるゲノム複製ストレス応答機構の制御, 小田 司, 工藤学術研究補助金, 2007年, 研究代表者, 競争的資金
  • 熱ショック転写因子(HSF1)を標的とするがん治療法開発に向けた分子基盤の確立, 小田司, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2015年04月, 2018年03月, 研究代表者, 競争的資金
  • APE1ネットワークとNF-κBの相互作用に注目した急性骨髄性白血病の治療戦略, 後藤 七海; 小田 司; 齋藤 貴之, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 群馬大学, 2022年04月01日, 2025年03月31日, 22K07412
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  • 多発性骨髄腫における「microRNA-DNA修復機構」の薬剤耐性のメカニズム, Mechanism of drug resistance by microRNA-DNA repair in multiple myeloma, 齋藤 貴之; 小田 司; 笠松 哲光; 後藤 七海, 日本学術振興会, Japan Society for the Promotion of Science, 科学研究費助成事業, Grants-in-Aid for Scientific Research, 基盤研究(C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), 群馬大学, Gunma University, 2021年04月01日, 2024年03月31日, ・多発性骨髄腫株のKMS27を使用して、Deferoxamineを使い化学的低酸素状態を作成し、低酸素で誘導される遺伝子のKDM3A, HK2, VEGFAのmRNA発現を検討して、KDM3Aが上昇していることを確認した。・DNA修復遺伝子のKMS27のAPE1ノックダウンではAPE1の抑制が不十分であり、細胞増殖の機序解明には至らなかったため、ノックアウト株を作製した。 ・今後、APEX1遺伝子WT細胞株、APEX1遺伝子KO細胞株を用いて、化学的低酸素状態にした時の影響を検討する。, 21K07312
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  • DNA複製異常とゲノム不安定性におけるY-familyポリメラーゼの作用, The role of Y-family polymerase in aberrant DNA replication and genomic instability, 山下 孝之; 小田 司; 関本 隆志, Yamashita Takayuki; ODA Tsukasa; SEKIMOTO Takayuki, 日本学術振興会, Japan Society for the Promotion of Science, 科学研究費助成事業, Grants-in-Aid for Scientific Research, 基盤研究(C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), 群馬大学, Gunma University, 2015年04月01日, 2018年03月31日, がん遺伝子の活性化が引き起こすDNA複製ストレス(RS)への耐性が腫瘍細胞の増殖に必要である。今回、私たちはがん遺伝子Myc活性化細胞において、RSへの耐性に損傷乗り越えポリメラーゼPolηが重要な役割を果たすことを見出した。また、Polηが作用しない時にはMUS81-EME2というDNA切断酵素がRSへの耐性に関与することを見出した。したがって、これら分子の機能を阻害することは新しい治療開発につながることが期待される。, Growth of neoplastic cells relies on their tolerance to oncogene-induced replication stress (RS). Translesion synthesis (TLS) plays a critical role in cellular tolerance to various types of RS by employing specialized polymerases. Here, we report that Polη, a Y-family TLS polymerase, promotes cellular tolerance to Myc-induced RS. Polη was recruited to Myc-induced RS sites, and Polη depletion enhanced the Myc-induced slowing and stalling of replication forks and the subsequent generation of double-strand breaks (DSBs). In the absence of Polη, Myc-induced DSB formation depended on MUS81-EME2 (the S-phase specific endonuclease complex), and concomitant depletion of MUS81-EME2 and Polη enhanced RS and cell death in a synergistic manner. Collectively, these results indicate that Polη alleviates the Myc-induced RS, and highlight the possibility of synthetic sick or lethal interaction between Polη and MUS81-EME2 in cells experiencing Myc-induced RS., 15K06826
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  • 発がんシグナルが誘導する複製ストレス応答機構, Analysis of oncogene-induced replication stress response patyways, 関本 隆志; 山下 孝之; 小田 司, Sekimoto Takayuki; YAMASHITA Takayuki; ODA Tsukasa, 日本学術振興会, Japan Society for the Promotion of Science, 科学研究費助成事業, Grants-in-Aid for Scientific Research, 基盤研究(C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), 群馬大学, Gunma University, 2015年04月01日, 2018年03月31日, がん遺伝子が誘導する複製ストレス(発がんRS)はゲノム不安定性を介して発がんを促進する一方、このRSは細胞老化・死を引き起こすため、RSを緩和する応答機構ががん細胞の生存に寄与する。損傷乗越え合成(TLS)ポリメラーゼはRS応答に重要な役割を果たすが、発がんRSにおける機能はほとんど判明していない。 本研究では、Y-family TLSポリメラーゼPolηがMyc誘導性RSを軽減することを見出した。また、RSによる二重鎖切断がヌクレアーゼMUS81/EME2に依存し、PolηとMUS81-EME2の発現抑制がRSを増強し細胞死を促進した。以上の結果は、これらが治療標的となる可能性を示唆する。, Growth of cancer cells relies on their tolerance of oncogene-induced replication stress (RS). Translesion synthesis (TLS) plays an essential role in cellular tolerance of various types of RS. However, limited information is available about the role of TLS polymerases in oncogene-induced RS. Polη, a Y-family TLS polymerase, promotes cellular tolerance of Myc-induced RS. Polη was recruited to Myc-induced RS sites, and Polη depletion enhanced the Myc-induced stalling of replication forks and the subsequent generation of double-strand breaks (DSBs). In the absence of Polη, Myc-induced DSB formation depended on MUS81-EME2, and concomitant depletion of MUS81-EME2 and Polη enhanced RS and cell death in a synergistic manner. Collectively, these results indicate that Polη facilitates fork progression during Myc-induced RS. Additionally, the present study highlights the possibility of a synthetic lethal interaction between Polη and MUS81-EME2 in cells experiencing Myc-induced RS., 15K06825
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  • 前がん状態にみられる細胞老化とゲノム不安定性における複製ストレス応答機構の役割, 山下孝之, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2011年04月, 2013年03月, 競争的資金
  • 熱ショック応答機構によるDNA損傷応答の制御機構-細胞のがん化と老化における役割, 小田司, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2010年04月, 2012年03月, 研究代表者, 競争的資金
  • Molecular mechanism of HSF1-depletion induced cellular senescence, Grant-in-Aid for Scientific Research, 2011年, 競争的資金
  • 複製ストレス応答の新しい制御機構の解明から、造血疾患の病態解明と治療開発への展開, 山下孝之, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2008年04月, 2010年03月, 競争的資金
  • 分子シャペロンHsp90によるDNA損傷応答機構の制御, 小田司, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2007年04月, 2008年03月, 研究代表者, 競争的資金
  • ファンコニ貪血の分子病態の解明, Molecular pathogenesis of Fanconi anemia, 山下 孝之; 小田 司, YAMASHITA Takayuki; ODA Tsukasa, 日本学術振興会, Japan Society for the Promotion of Science, 科学研究費助成事業, Grants-in-Aid for Scientific Research, 基盤研究(C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), 群馬大学, Gunma University, 2004年, 2005年, ファンコニ貧血(FA)は進行性の血球減少を特徴とする先天性骨髄不全であるが、実際には様々な臨床経過を示す。すなわち、軽度の血球減少を長期間示す症例もあれば、骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病への進行もしばしば見られる。最近、FA遺伝子の復帰変異を持つ末梢血リンパ球(PBL)が増殖する体細胞モザイクと骨髄不全の軽症化との関連性が注目されている。今回、我々はPBLに体細胞モザイクが見られないのに長期間にわたり血球減少が見られなかった症例の分子病態を解析した。その結果、本例では復帰変異を持つ骨髄系細胞に選択的に増殖していることを見出し、FAにおける体細胞モザイクがPBLの解析のみでは見逃される可能性を示した。一方、FAが高率に骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病への進行を示す理由として、DNA修復能の障害により、がん遺伝子やがん抑制遺伝子の変異が起こりやすくなる可能性が考えられているが証拠は示されていない。今回、我々はがん抑制遺伝子のメチル化異常が関与する可能性を検討した。その結果、11名のFA患者(MDS群-RA2名、RAEB2名;非MDS群-7名)の骨髄単核球において、5つの癌抑制遺伝子(p15, p16, DAP kinase, RAR-β, E-cadherin)のメチル化を解析したところ、11人中8名(72.7%)において1つ以上の遺伝子にメチル化の亢進が検出された。非MDS群の7名中4名(57.1%)に対して、MDS群4名全例にメチル化亢進が見られ、特にRAEB1例では3遺伝子にわたるメチル化が見られた。この結果は、がん抑制遺伝子のメチル化異常がFAの骨髄細胞で高頻度に見られることを示しており、これがFAにおける骨髄異形成症候群や白血病の発症に関与する可能性が考えられる。, Fanconi anemia (FA) is a genetically heterogeneous inherited disorder characterized by bone marrow failure and congenital anomalies. Although an increasing number of reports suggest that reverse mosaicism noted in peripheral blood lymphocytes (PBL) is associated with mild hematopoietic failure in FA, direct examination of myeloid cells have been done in few cases. We found a patient with prolonged mild pancytopenia in whom proliferation of revertant cells was detected in mature myeloid cells but not in PBL. While this patient had inherited heterozygous mutations, 2546delC and 3720-3724del, in the major Fanconi anemia gene FANCA, lymphoblastoid cells from the patient had 2546C>T instead of 2546delC, resulting in expression of a functional missense protein. Since the identical reversion was detected in polymorphonuclear granulocytes and mononuclear phagocytes, sustained hematopoiesis in the patient is attributed to selective growth advantage of revertant myeloid cells. It is noteworthy that such a myeloid lineage-selective mosaicism is overlooked in routine examination of PBL. Recognition of this status will expand the role of reverse mosaicism in the pathophysiology of FA. Bone marrow failure in FA often shows progression to myelodysplastic syndrome (MDS) and leukemia, which may be attributed to mutations of oncogenes and tumor suppressor genes based on DNA repair deficiency. However, specific mutations of these genes have not been identified in FA leukemic cells. We hypothesized that epigenetic abnormalities may be associated with the pathophysiology of FA. To address this question, we analyzed promoter methylation of five tumor suppressor genes, p15, p16. DAP kinase, RAR-β, E-cadherin. The results showed that 8 of 11 patients (72.7%) had hypermethylation in one or more of these genes. The methylation abnormalities were observed more frequently in patients with MDS than in those without MDS. These results suggest that epigenetic abnormalities might be involbed in leukmogensis in FA., 16590928
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  • The regulation of DNA damage response pathway by molecular chaperone Hsp90, Grant-in-Aid for Scientific Research, 2005年, 競争的資金
  • ファンコニ貧血と骨髄異形成症候群におけるゲノム不安定性の分子機構の解明, 山下 孝之; 小田 司, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究, 群馬大学, 2004年, 2004年, ファンコニ貧血(FA)は高発がんを特徴とする先天性骨髄不全である。遺伝的に異なる少なくとも11群があり、このうち9群に対応するFANC分子群が同定され、共通の分子経路(FA経路)で作用することが示されている。すなわち、FANCA/B/C/E/F/G/Lを含む核内複合体の形成に依存して惹起されるFANCLによるFANCD2モノユビキチン化がDNA修復に関与すると考えられる。しかし、この分子経路の制御機構は明らかではない。我々はFANCAの核内レベルがこの分子経路の活性化を制御する重要であることを明らかにしてきた。本年度はFANCAの核内レベルを制御する要因について以下の新知見を得た。(1)FANCGがFANCAに結合してその核内への移行に対して抑制的に作用することを見出した。(2)細胞をFANCAはimportinを介する核内への輸入機構だけでなく、Crm1を介する核から細胞質への輸出機構によって制御されることを明らかにした。(3)分子シャペロンHsp90,Hsp70およびこれらと相互作用するユビキチンリガーゼCHIPは蛋白の高次構造を正常に保ち、一方で異常な蛋白を分解する「蛋白の品質管理」に重要な役割を果たすと考えられている。FANCAはHsp90の結合により安定化を受け、Hsp90の特異的阻害剤17-AAGの作用によりHsp70-CHIPによるポリユビキチン化を介してプロテアソームによる速やかな分解を受けた。また、17-AAGはFANCD2のモノユビキチン化を強く阻害した。したがって、Hsp90/Hsp70/CHIPにより形成される「蛋白の品質管理」機構がFA分子経路の制御に重要な役割を果たすことが示唆された。一方、FA患者骨髄検体を用いた解析により、比較的早期からp15/INK4Bなどの腫瘍抑制遺伝子のメチル化亢進が起こることを見出した。, 16021213
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  • 血液細胞に発現する新規SH2蛋白質HSH2によるJAK2/STAT5の活性化機構, 小田 司, 文部科学省, 科学研究費補助金, 2002年04月, 2003年03月, 研究代表者, 競争的資金
  • 血液細胞に発現する新規アダプター蛋白質の機能解析, 小田 司, 日本学術振興会, 科学研究費補助金, 2001年04月, 2003年03月, 研究代表者, 競争的資金
  • ファンコニ貧血と骨髄異形成症候群におけるゲノム不安定性の分子機構の解明, 山下 孝之; 小田 司, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究, 東京大学, 2003年, 2003年, Fanconi貧血(FA)は遺伝的に異なる少なくとも11群に分類され、このうち8群の遺伝子が同定されている。これらの遺伝子産物のうちFANCA/C/E/F/G/Lを含む核内複合体(FA複合体)の形成に依存してFANCD2がユビキチン化により活性化され、この活性型FANCD2がBRCA1,BRCA2/FANCD1と相互作用してゲノムを安定化すると考えられる。本研究では、FA複合体の動態とFANCD2活性化の関係を明らかにするために、FANCAのN末領域に含まれるFANCG結合部位と核局剤化シグナルのアミノ酸をアラニンに置換した変異体を用いて解析を行った。我々の結果は、FANCD2の活性化にとって安定なFA複合体全体の形成は必須ではなく、特にFANCA/Lの核移行が重要であること、またFANCGはFANCAに結合してその核移行を抑制的に制御することを示唆した。さらに、我々はFANCA結合蛋白としてHsc70を同定した。同時にFANCAにはHsp90/HSP40が結合しており、dominant-negative体や特異的阻害剤の効果はこれらのシャペロン複合体がFANCAの発現レベルおよび核移行の制御に重要であることを示唆した。FA患者検体の解析では、27家系でFANCAの変異を同定し、特にlarge deletionの新しい発生機構を見出した。また、FAにおいてはリンパ球におけるrevefsionが高頻度で見出されるが、我々は骨髄細胞系統に選択的に見られるreversionとこれによる造血の長期的維持を示す症例をはじめて見出した。これは、FAにおける早期の遺伝子治療の有用性を示唆する。, 15023215
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  • ファンコニ貧血の発症機構の解明, Study of molecular pathogenesis of Fanconi anemia, 山下 孝之; 小田 司, YAMASHITA Takayuki; ODA Tsukasa, 日本学術振興会, Japan Society for the Promotion of Science, 科学研究費助成事業, Grants-in-Aid for Scientific Research, 基盤研究(C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), 東京大学, The University of Tokyo, 2002年, 2003年, Fanconi貧血(FA)は遺伝的に異なる少なくとも11群に分類され、このうち8群の遺伝子が同定されている。これらの遺伝子産物のうちFANCA/C/E/F/G/Lを含む核内複合体(FA複合体)の形成に依存してFANCD2がユビキチン化により活性化され、この活性型FANCD2がBRCA1,BRCA2/FANCD1と相互作用してゲノムを安定化すると考えられる。本研究では、FA複合体の動態とFANCD2活性化の関係を明らかにするために、FANCAのN末領域に含まれるFANCG結合部位と核局在化シグナルのアミノ酸をアラニンに置換した変異体を用いて解析を行った。我々の結果は、FANCD2の活性化にとって安定なFA複合体全体の形成は必須ではなく、特にFANCA/Lの核移行が重要であること、またFANCGよFANCAに結合してその核移行抑制的に制御することを示唆した。さらに、我々はFANCA結合蛋白としてHsc70を同定した。同時にFANCAにはHsp90/Hsp40が結合しており、dominant-negative体や特異的阻害剤の効果はこれらのシャペロン複合体がFANCAの発現レベルおよび核移行の制御に重要であることを示唆した。FA患者体の解析では、27家系でFANCAの変異を同定し、特にlarge deletionの新しい発生機構を見出した。また、FAにおいてはリンパ球におけるreversionが高頻度で見出されるが、我々は骨髄細胞系統に選択的に見られるreversionとこれによる造血の長期的維持を示す症例をはじめて見出した。これは、FAにおける早期の遺伝子治療の有用性を示唆する。, Fanconi anemia is an autosomal recessive disorder of hematopoiesis with at least 11 genetically different groups, characterized by cellular hypersensitivity to DNA cross-linkers and chromosome instability. To date, 8 genes have been identified. A multiprotein complex including these gene products, FANCAICJE/F/G/L is required for activation of FANCD2 into a monoubiquitinated form. This active form affects genomic instability in collaboration with BRCA1 and BRCA2IFANCD1. In this project, we studied functions of FANCA mutants with amino acid substitution in its N-terminal region including nuclear localization signal and FANCG-binding sites. Our results indicate that formation of a stable complex including FANCAICIE/FIGIL is not essential for FANCD2 activation. It seems that nuclear import of FANCA/L complex palys a central role in this pathway, and that FANCG negatively regulates nuclear import of FANCA. Furthermore, we identified Hsc7O as a FANCA-binding protein. A dominant-negative form of Hsc7O and 17-AAG, a specific inhibitor of Hsp9O, inhibited nuclear localization of FANCA, suggesting that a chaperone complex including Hsc7O is required for nuclear import of FANCA. We identified FANCA mutations in 27 Japanese FA patients and found novel molecular mechanisms of generation of large deletions in this gene. We found that long-term remission of bone marrow failurewas associated with myeloid lineage-selective expansion of cells with reversion in a patient. This case suggests the clinical usefulness of gene therapy., 14570963
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  • ファンコニ貧血における染色体不安定性と高発癌の分子機構の解明, 山下 孝之; 小田 司, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究, 東京大学, 2002年, 2002年, ファンコニ貧血(FA)は常染色体劣性遺伝性の造血疾患で、小児期に再生不良性貧血を発症し、その後に骨髄異形成症候群や白血病への高率に進行する。また、固形癌や先天奇形を合併し、細胞は染色体不安定性とDNA架橋剤への高感受性を特徴とする。遺伝的に8群(A-G)に分類され、7つの責任遺伝子が同定されている。現在のFA分子経路モデルでは、FANCA/C/E/F/Gを含む核内複合体に依存してFANCD2がモノユビキチン化を受けて活性化され、活性型FANCD2は家族性乳癌遺伝子産物BRCA1と相互作用してゲノム安定化に重要な役割を果たすとされる。我々はFANCAの種々の変異体を用いてFA分子経路を解析した。その結果、他のFA蛋白と安定した複合体を形成しないFANCAが核内に移行し、中程度のFANCD2モノユビキチン化を誘導し、DNA架橋剤への感受性を回復させることを見出した。これらの結果は、従来のモデルに反して、FA蛋白の安定な複合体の形成はFANCD2の活性化に促進的に働くが、必須でないことを示唆する。また、FANCAの核移行とリン酸化がFA蛋白複合体の形成と独立して制御され、FA分子経路活性化に重要であることが示唆された。一方、日本人FA患者の遺伝子解析を行い、45家系のうち26家系(約60%)がA群に属し、10家系(約20%)がG群に属することを見い出した。FANCA変異は多様な変異を示し、約60%が一家系のみに見られるprivate変異であった。対照的にFANCG変異の大部分は、IVS3+1G>Cと1066C>Tの2種類の変異が約90%を占めた。このふたつの変異は、特有のハプロタイプを持つアリルに存在し、それぞれが共通の起源を持つfounder変異であることが明らかとなった。, 14026012
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